精神分裂症在成年人口中的终生患病率在1%左右,年患病率0.26%——0.45%,男女发病率相似,有50%的患者曾试图自杀,10%的患者最终死于自杀。精神分裂症患者遭受意外伤害的几率也高于普通人群,同时此疾病对患者本人及其家属造成的生产力缺失是十分惊人的,将给其家庭造成严重的负担。该病的预后不良,大约2/3的精神分裂症患者长期存在明显的慢性精神病性症状,社会功能损害明显,精神残疾高。虽然导致精神分裂症的确切病因仍不清楚,但可以明确的是:家族中有精神分裂症患者、母亲孕期遭受病毒感染、经济与社会阶层较低、承受不良心理社会应激事件及内向、孤僻、敏感多疑的性格等因素,与精神分裂症的患病关系很大。目前临床精神分裂症的治疗以药物治疗为主,药物治疗可分为急性期、巩固期、维持期三个治疗阶段。一、急性期是指精神症状非常明显和严重的时期此期治疗的目标:①尽快缓解精神分裂症的症状,争取最佳预后;②预防自杀及防止危害自身或他人的冲动行为。急性期的治疗在临床医生和患者及家属的共同努力一般可以达到目标,此期病情改善明显。二、巩固期是指急性期的精神症状控制之后,患者进入一个相对的稳定期此期如果过早的停药或遭遇应激,将面临症状复燃或波动的危险。其治疗目的:①防止以缓解的症状复燃或波动;②巩固疗效;③控制和预防精神分裂症后抑郁和强迫症状;④促进社会功能的恢复;⑤控制和预防长期用药带来的常见不良反应的发生。疗程一般持续3——6个月。三、维持期的治疗是指在巩固期治疗稳定后进入维持期预防复发治疗此期治疗的目的是预防精神和延缓精神症状的复发,以及帮助患者改善他们的功能状态,维持期治疗的疗程长短根据患者的情况而定,一般不少于2——5年。药物依从性差作为精神分裂症复发的最常见的原因,其中不能持续用药是精神分裂症的复发再住院原因中最大的单一因素。另外家庭情感气氛对精神分裂症患者的病程和复发有重要影响,如来自家庭成员的过分批评、敌视态度等情感表达过分均不利于精神分裂症患者的康复。每一次的复发都将导致如下结果:1、延缓康复,加重病情;2、入院次数增多;3、对抗精神病药物治疗敏感性降低;4、增加自杀的风险并成为无家可归者;5、功能难以恢复到复发前的水平;6、患者失去自尊,社会和职业功能受损;7、加重家属、照料者的负担。
2021年《中国儿童青少年精神障碍流行病学调查》显示:儿童青少年精神障碍流行率为17.5%。不同年龄段的孩子,罹患的精神疾病,种类有所差异,在6~11岁这一组别的样本人群中,注意缺陷多动障碍、品行障碍、对立违抗障碍、抽动障碍、强迫症和分离焦虑障碍患病率较高;12~16岁样本人群中,重性抑郁障碍、双相障碍、创伤后应激障碍、社交恐惧症和精神病性障碍的患病率较高。可见,儿童更多出现行为问题,而青少年更多是情绪类障碍。儿童青少年精神障碍常见诱因家族遗传:目前已知的精神疾病中,精神分裂症、双相情感障碍、重性抑郁症、自闭症、强迫症、焦虑症、多动症、精神发育迟滞等与遗传因素有关,而且血缘关系越近,患病概率越高,但是不能完全确定遗传方式。早年的应激事件:童年创伤是指童年期经历的躯体虐待、性虐待、情感虐待、情感忽视或躯体忽视等,是严重的环境应激源之一,也是精神疾病发生的重要因素。如果在人的幼年成长期,遭遇一些大的创伤事件,比如丧失经历,或者是比较大或持续的创伤事件,这类事件可能会对仍在发育的大脑产生影响,令孩子对环境和自我的解读产生偏差。有研究提示在童年时期经历过虐待或忽视的人,其一生中罹患抑郁症或恶劣心境的可能性要比未经历童年创伤者高1.3~3.1倍。不和睦的家庭里父母经常吵架打架,家庭暴力,婚姻不稳定甚至离异;日常不良言语行为的影响;父母教育观念不一致,让孩子无所适从;家长对孩子要求过高,过度严厉或过度保护;只关注孩子成绩,不注重孩子心理感受,甚至经常言语暴力攻击等,打击孩子的自尊、自信心。随着电子产品的普及,越来越多的孩子过早的接触电子产品,沉迷在玩游戏,刷视频等娱乐活动中,导致脱离现实,学习受影响,生活规律改变,日久产生心理情绪变化,甚至产生极端行为。现在很多家庭捧着手机各玩各的,孩子写作业或玩游戏,妈妈逛购物网站,爸爸可能也在玩游戏或看新闻,每天早上,父母与孩子匆忙起床上班上学,下班后说不上几句话就各自睡去,成了最熟悉的陌生人。在学校遇到校园霸凌,不良的成绩攀比,早恋、不良的同伴关系,尖锐的批评及言语攻击等,对于一些心理承受能力差,家长也不能给与理解支持的孩子就容易自卑、自责、恐惧,无助,甚至厌倦上学;另外作为孩子本身上课注意力不集中,学习方法不对,学习成绩不理想,对自身要求过高,与实际情况不符合,也容易导致负性情绪产生。突然改变环境如转学、升学、迁址等,对于某些敏感而又适应能力不够的孩子,又是个强有力的考验;孩子的身心发展还不成熟,自我适应及调节能力不足,考虑问题片面,还有社会环境的复杂性,如某些交友软件的流行,不良社会形象的宣传影响等,都可能影响孩子的心理健康。人格特质和认知模式:神经质在一定程度上是可以遗传的,更是可以在成长过程中受环境影响逐渐形成的,大量研究发现养育模式(7岁前尤为关键)明显决定了孩子今后的人格心理发展走向。高神经质的人具有高敏感性,情绪易明显波动,倾向于体验更多的负性的情感体验,更多的从负面角度去看问题。比如亲子之间焦虑的传递主要就是由于焦虑父母抚养后代的方式、直接的联系和相互影响,儿童及青少年通过多种途径从父母处习得焦虑行为。另外,人类所有的情绪、情感和行为,都是受大脑控制的。负责管理情绪、记忆、感受奖励以及生存本能行为的大脑边缘系统,大多数在15岁左右就已发育成熟。而负责高级认知功能如抑制冲动,做出计划和执行决定的大脑前额叶皮质,要到25岁左右才会发育成熟。也就是说,青春期的孩子,可以和成人一样感受情绪的变化,但却不具有理智的控制情绪和行为的能力。因此,他们不仅会出现叛逆行为,也比成人更容易产生抑郁和焦虑情绪,对压力和挫折的承受力也比成年人更差。好多家长整日忙于生活奔波,忽视了对子女的陪伴、引导、教育等。正确的做法应当是尽可能的陪伴孩子的成长,经常与孩子沟通交流,做到认真聆听,了解孩子真实的内心想法;如果孩子有了心理困惑或负性情绪,帮助孩子及时认知并选择合适的情绪宣泄工具发泄不良情绪,以解除心理压力,保持心理健康;其次,了解孩子成长过程中有哪些困惑或问题,及时给与鼓励与支持;过分严厉与过分保护都对孩子的成长不利,日常注意调动和培养孩子自我思考及解决问题能力,鼓励多动手、动脑,增强自信、鼓励在克服困难中历练孩子,不断增加自强不息的意志力,提高适应能力;还有家长要注意不以自己认为的理所当然去要求孩子,对孩子来说可能就是无法逾越,鼓励多站在孩子的角度去体会孩子的感受,并给与及时的支持与帮助。家长要做好表率,帮助孩子合理规划使用电子产品的时间,转移注意力,增加户外运动,加强体育锻炼,保持心身健康;如果发现孩子情绪异常,如情绪低落、情绪高涨或不稳定等,亦或孤僻独处,自我封闭,自卑自责,消极厌学;甚或有消极自伤、自杀的念头或行为等,请及时带孩子到专业精神心理医疗机构就诊咨询。
器质性精神障碍是一组具有明确生物学病因或者发病与某种生物学因素有关的精神障碍。包括三大类:脑器质性精神障碍,躯体疾病所致精神障碍(症状性精神病),外源性物质中毒、成瘾及成瘾相关的精神障碍(中毒性精神障碍)。一、器质性精神障碍病因和发病机理(一)病因1.脑血管病(脑出血、脑梗塞、蛛网膜下腔出血等)2.颅内感染(病毒性脑炎在精袖科比较多见)3.癫痫(原发性、继发性、隐原性)4.脑变性病和中枢神经系统脱髓鞘病5.颅脑创伤6.颅内肿瘤(原发性肿瘤和颅内转移癌)7.重要内脏器官(心、肺、肝、肾)功能衰竭8.其他严重躯体疾病(内分泌和营养代谢疾病,严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱,结缔组织疾病等)(二)发病机理1.多种原因导致颅内压增高、脑水肿2.多种原因导致低氧血症、脑缺氧3.严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱4.激素和神经介质的异常5.中间代谢产物蓄积6.病毒、细菌和其他病原体的致病作用7.以上多种发病机理的共同作用二、器质性精神障碍的临床表现1.急性器质性脑综合征(谵妄)2.慢性器质性脑综合征(痴呆)3.器质性遗忘综合征4.其他器质性精神障碍综合征(一)急性器质性脑综合征(谵妄):谵妄是急性发作的意识混乱,伴注意力不集中,思维混乱、不连贯以及感知功能异常。是由于脑部广泛性代谢性失调所引起的急性器质性精神病性反应,其核心症状是意识障碍。谵妄狭义概念:指以意识障碍、显著的兴奋躁动与感知觉障碍为三联特征的一组器质性精神症状。谵妄广义概念:急性器质性脑综合征的同义语,实际上是全部急性器质性脑综合征的总称,病人必有意识障碍,但兴奋躁动与感知觉障碍则可有可无。谵妄的常见病因颅内病变:癫痫及癫痫发作后的状态、脑外伤;颅内感染:如脑炎、脑膜炎、脑脓肿等;脑血管疾病(如脑山血、蛛双膜下腔山血、硬膜下血肿、脑梗寒等),颅内肿瘤;药物及其他物质中毒,成瘾性药物滥用或物质戒断:如戒酒、戒毒、镇静安眠药戒断等。内分泌功能失调(亢进或低下):垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺皮质;内脏疾病:肝性脑病、肺性脑病、尿毒症性脑病、透析性脑病、心力衰竭等;代谢障碍及营养缺乏;VitB,缺乏、烟酸缺乏、营养不良、水及电解质失衡、血糖过高或过低等;感染性疾病伴发热:如败血症、肺炎等过敏性疾病;物理因素致病:电击、日射病、冻伤。谵妄临床分型1.活动亢进型:患者表现为高度警觉、烦躁不安、易激惹,可有幻觉或妄想、有攻击性精神行为异常。是谵妄最容易被发现的一种类型。2.活动抑制型:表现为嗜睡、表情淡漠、麻醉苏醒延迟、语速或动作异常缓慢。因症状不易被察觉,常被漏诊。但该类型患者卧床,常由于深静脉血栓、肺栓塞、肺部感染而导致死亡。在3种类型中该型患者的病死率最高。3.混合型谵妄:表现为上述两种谵妄类型交替出现,反复波动。谵妄临床表现1.意识水平变化:可表现为淡漠、嗜睡及浅昏迷等意识状态降低,亦可表现为警醒、易激惹、烦躁有攻击性等意识状态过度增强;2.新出现的注意力障碍,记忆力下降,定向力障碍等认知功能障碍(数小时或数天内加重):3.不能完成正常对话和执行某些指令;4.思维紊乱,混乱、对话不切题、语无伦次或突然转移话题,语速过慢或过快:5.情绪变化快,易烦躁、哭泣,无理由的拒绝常规医疗护理;6.新出现的偏执想法或妄想;7.新出现的感知功能异常(如错觉、幻觉);8.动作变慢,烦躁或坐立不安,保持某种姿势(如坐或站)困难;9.睡眠周期紊乱,变现为睡眠倒错;10.食欲下降,新出现的尿失禁或大便失禁。上述临床表现持续时间短,一般为数小时至数天,易出现波动性变化。谵妄诊断要点(ICD-10)为明确诊断,应或轻或重的存在下列每一方面的症状,(a)意识和注意损害(从混浊到昏迷;注意的指向、集中、持续和转移能力均降低);(b)认知功能的全面紊乱(知觉歪曲、错觉和幻觉,多为幻视;抽象思维和理解能力损害,但远记忆相对完好,时间定向障碍,较严重的病人还可出现地点和人物的定向障碍);(c)精神运动紊乱(活动减少或过多,并且不可预测地从一个极端转变成另一个极端;反应的时间增加;语流加速或减慢;惊跳反应增强);(d)睡眠-觉醒周期紊乱(失眠,严重者完全不眠、或睡眠-觉醒周期颠倒:昼间困倦,夜间症状加重:恶梦或梦魇、其内容可作为幻觉持续至觉醒后):(e)情绪紊乱,如抑郁、焦虑或恐惧、易激惹、欣快、淡漠或惊奇困惑。意识障碍不是某种单一的心理功能障碍,而是各种心理活动过程同时受累,它累及感知觉的清晰度与正确性:铭记与回忆:思维的连贯性与理解判断能力;情绪反应的稳定性与协调性:时间、地点、人物的定向与对自身状况的认识。意识是一种心理状态而不是一种心理过程,因此,不能据单一的心理过程来判定意识障碍。从意识清晰度、意识范围和内容判断意识状态,特别注意意识清晰水平是否降低。轻度意识障碍确定较困难,有时是凭事后的阶段性遗忘来推测。病人在不嗜睡的情况下,表现“注意不集中、对外界刺激反应减弱、对问话理解困难、答话文不对题、思维不连贯时,均应考虑有轻度意识障碍的可能。原发躯体病或脑器质性疾病的确诊是器质性意识障碍诊断的基础和首要条件。排除上述之后再注意是否存在药物依赖和酒依赖及中毒史。当完全排除上述情况之后,再考虑是否是功能性意识障碍。(二)慢性器质性脑综合征(痴呆):痴呆是一种常见的慢性脑病综合征;病理基础是各种原因所致的脑部广泛性病变;临床特征是后天获得的记忆减退、智能障碍和人格改变;工作、社交及自理生活的功能下降;意识保持清晰。痴呆的常见病因脑变性病:Alzheimer病、Pick病、Huntington病、Wilson病、Parkinson病、多发性硬化、路易体痴呆等。脑血管病:血管性痴呆。颅内感染:各种脑炎、神经梅毒、艾滋病性脑炎、克雅氏病。颅脑外伤:头部外伤性痴呆、拳击者脑病。颅内占位性病变:脑瘤、硬膜下血肿。药物及其他物质的毒性损害:酒、一氧化碳、重金属等。代谢性脑病:尿毒症、透析性痴呆、肝衰竭、恶性肿瘤的远处影响。缺氧性脑病:麻醉后缺氧、慢性肺功能不足、心脏停搏等。内分泌疾病:甲状腺、甲状旁腺、垂体、肾上腺皮质。营养缺乏:VitB、烟酸、VitB1、叶酸缺乏。其他:正常颅压脑积水、癫痫、系统性红斑狼疮等。痴呆早期的临床表现①近记忆力减退;②学习新知识、掌握新技能的能力下降;③原有性格缺陷加剧。痴呆的临床表现①记忆力减退:近记忆力、远记忆力、瞬间记忆力。②智能障碍:理解力、判断力、计算力、思维能力减退。③人格改变:④痴呆的行为和精神症状(behavioralandpsychologicalsymptoms,BPSD):BPSD行为症状:躯体的攻击行为(踢、打、咬、自伤或伤及他人);言语的攻击(尖叫、污秽语言);激越:徘徊(尤其在夜间);性放纵;反复提问:尾随等。精神症状:妄想;猜疑;幻觉;焦虑;抑郁;失眠;身份识别错误;情感淡漠等。总发生率:90%。BPSD可出现在痴呆病程中的任何阶段,是患者接受住院治疗的主要原因。依据症状出现频率、影响他人程度以及潜在风险可将BPSD分为需要紧急精神药物治疗和仅在需要时在非药物干预基础上联合短期精神药物干预,以及仅需非药物干预等3类症状群。1.需要紧急精神药物治疗的症状其包括严重的可能伤害患者、他人及其周围环境的攻击行为、激越等。①.攻击行为:包括语言攻击和身体攻击两类。最常见的攻击行为是骂人、违抗或抗拒为其料理生活。其他攻击行为如咬、抓、踢等。②.激越:分为4个亚型,包括身体的非攻击性行为、身体的攻击性行为、非攻击性言语以及攻击性言语。2.仅在需要时在非药物干预基础上联合短期精神药物干预的症状①妄想:包括5种较为典型的表现,如认为物品被窃、住的房子不是自己的家、配偶(或照料者)是冒充的、自己会被遗弃以及配偶不忠②.幻觉:以视幻觉多见,常见的视幻觉为凭空看见家中有人,或者看见死去的亲人等;这有可能与患者视觉失认(难以识别面部或物品)有关,也可能与患者视觉对比敏感度下降有关。③.抑郁:主要表现为情绪低落、悲观、无助感、无望感等消极情绪。④.焦虑:表现为反复询问即将发生的事情,或者害怕独处,也有表现为害怕人群、旅行、黑暗或洗澡之类的活动。⑤.睡眠紊乱:表现为昼夜节律紊乱、夜间觉醒次数增加、快速眼动期睡眠行为障碍等。部分患者行为异常在傍晚时更加明显,称为日落综合征。⑥.脱抑制:表现为行为冲动、不恰当,注意力易分散,情绪不稳定,自知力和判断力差,社交活动不能保持以前的水平。其他相关症状包括:哭泣、欣快、攻击性言语、对他人和事物的攻击性行为、自我破坏性的行为、性活动增强、运动性激越等。3.仅需非药物干预的症状①错认:表现为对自己的住所、本人、身边其他人以及电视场景等的错误感知。②.游荡:表现为整天不停漫步,或跟随照料者,或晚间要求外出等,可能与患者方向和地点定位能力下降及感到很无聊或者焦虑等有关。③.淡漠:表现为对日常活动和自我管理关注度下降,社交活动、面部表情、言语交流、情感反应明显减少,动机缺乏。④.进食行为改变:主要表现为饮食减少、体重减轻,大部分中晚期痴呆患者有营养不良。额颞叶痴呆患者可能表现为饮食不知饥饱,饮食过多,偏好甜食,导致体重增加。还有极少数患者出现嗜异食。如何判定痴呆是否合并有谵妄痴呆合并谵妄(DSD)。痴呆合并谵妄在社区痴呆患者的发生率为22%,而在住院痴呆患者的发生率为89%,而且如果得不到及时诊断和治疗,病死率也将翻番。因此早期识别对于患者的正确治疗和预后有重要意义。以下症状突然出现或者较之前明显,常常提示患者可能有谵妄发生:更加易激惹,无可知原因发生跌到,对于照料者表现出敌意或者拒绝照料,无明显理由发生灾难性情绪反应,更加不愿意交流,明显注意力下降、不安,出现意识状态的变化,例如幻觉和妄想增多,嗜睡,身体活动减少等。痴呆患者出现谵妄症状除了病情进展的原因之外,还有其它老人常见谵妄病因,例如营养代谢,感染,疼痛等,但需要临床医生注意的是药物的影响,目前针对痴呆患者药物主要有胆碱脂酶抑制药物,还有一些精神行为类药物用于治疗患者的精神行为症状,这些药物的突然停药或者过量服用,可能是谵妄的重要原因。(三)器质性遗忘综合征器质性遗忘综合征又称柯萨科夫综合征(Korsakoffsyndrome),是一种以记忆减退为主要或唯一临床表现的器质性精神障碍。遗忘综合征的临床表现近记忆力明显减退,学习与保持新信息的能力受损;远记忆力也有缺损,但即刻记忆保持完好;可伴有错构、虚构现象;定向力障碍;意识清晰,智能和人格相对保持完整。器质性遗忘综合征的常见病因慢性酒中毒伴有硫胺缺乏、胃癌及严重营养不足所致硫胺缺乏、头部外伤(损害双侧边缘系统内侧)、大脑后动脉系统出血、血栓形成或栓塞、一氧化碳中毒。(四)脑部局限性损害所致精神障碍额叶:在人格和判断力方面起着核心作用。常有明显人格改变及情感障碍,行为脱抑制,懒散淡漠,自发言语、运动和情绪表达贫乏,注意、抽象思维、反应迟钝,强迫观念、仪式化动作,伴有持续言语和姿势,智能损害较轻。颞叶:有较明显的智能及人格缺损,可出现攻击行为及精神病性症状,幻觉、妄想等。胼胝体:实质为影响两半球之间的联系,以情感淡漠多见,还可见记忆及抽象思维、推理判断障碍。间脑:睡眠障碍,嗜睡及情感障碍,表现为控制自己情绪的能力差,还可出现饮食及内分泌功能障碍。(五)其他器质性精神障碍综合征器质性幻觉症、器质性妄想综合征、器质性人格综合征、器质性抑郁和/或躁狂综合征(器质性情感综合征)、器质性焦虑综合征等。临床常见的脑器质性精神障碍(一)脑肿瘤所致精神障碍1.一般症状脑肿瘤的精神症状并无任何特殊性,通常几个方面均有不同程度的障碍或某一方面较突出,偶见重精神病征象。一般而言,发展较快的脑肿瘤易致认知功能紊乱,迅速发展的脑瘤常产生急性脑器质性综合征,伴有明显的意识障碍,发展缓慢的脑肿瘤较少发生精神障碍,后期可有痴呆综合征或人格改变。(1)意识障碍:轻者可见注意范围缩窄、集中困难、近记忆不良、反应迟钝、思维不连贯、定向障碍及嗜睡,随着病情进展出现意识障碍加重,直至昏迷。早期意识障碍具有波动性,间有意识相对清醒期。(2)记忆障碍:早期为近记忆减退或近事遗忘,后可出现定向障碍或korsakov综合征。(3)智力障碍:表现为全面痴呆,联想缓慢,思维贫乏,定向障碍,记忆困难,计算、理解和判断不良。(4)情感障碍:脑肿瘤初期由于个体对大脑功能障碍的适应不良而情绪不稳,易激惹。随病情发展出现焦虑,抑郁或欣快。后期则以情感淡漠为主,缺乏主动性,对周围事物不关心,对亲人冷漠。(5)人格改变:与以往性格判若两人,表现为主动性丧失,羞耻感消失,低级意向增加,行为幼稚及不道德行为。(6)其他:脑肿瘤的早期或任何阶段可出现各种精神状态,如类精神分裂症,类躁狂抑郁症、类偏执性精神病的临床相。可有幻视、幻听、幻触及感知综合障碍,妄想的内容简单、肤浅,结构松弛而不固定。2.神经系统症状与体征多有头痛、呕吐、眩晕、痉挛发作、视乳头水肿等颅内压增高征象及限局性的定位体征。(二)脑血管病所致精神障碍多数患者有高血压病的脑血管意外发作史。约半数患者起病缓慢。早期表现为头痛,头晕、耳鸣、睡眠障碍、注意力不集中、易疲劳等类似神经衰弱症状。情感脆弱也是早期常见症状,表现为情感控制能力减弱、易伤感、易激惹、或无故烦躁、苦闷、悔恨、忧虑等。随后出现近记忆障碍,尤以人名及数字的记忆缺损为著。人格及智力在相当长时间内保持完好。晚期出现强制性哭笑,情感淡漠及痴呆等。急性缺血发作或数次短暂缺血发作之后可出现意识朦胧、谵妄或错乱状态,智力减退,行为紊乱,以及疑病、被害、嫉妒、夸大或被窃等妄想,偶伴幻觉。在卒中发作后或疾病晚期、痴呆严重时可出现人格改变,患者变得自私、挥霍、幼稚、懒散、性欲亢进,甚至出现违纪行为等。病程常呈现跳跃性加剧和不完全缓慢的波动性特点。(三)癫痫性精神障碍原发性或继发性癫痫均可发生精神障碍,表现形式多种多样。可见于癫痫发作前,发作时和发作后,亦可在发作间或癫痫起病多年后产生持久的精神障碍。部分患者会在发作前出现持续数小时至数天的先驱症状,如全身不适,易激惹、紧张、烦躁、抑郁、易挑剔或抱怨他人。常预示将有发作,一旦发作过后,先驱症状随之缓解。1.复杂部分性发作以往称精神运动性发作或颞叶癫痫。常源于颞叶,亦见于其他部位局灶性病变。发作前常有历时数秒的幻嗅等先兆,伴有意识障碍。(1)单纯意识障碍发作:以持续数秒至数分钟的意识障碍,精神活动与躯体运动停止,伴有要素性症状的精神运动症状为主要表现,发作后不能回忆发作中表现。发作时间较失神发作长,脑电图没有典型的3次/秒棘波。(2)认知发作:主要表现为自我意识障碍和回忆错误,如似曾相识(熟悉感)、旧事如新(陌生感),也有失掉亲近感和非真实感等。强制思维发作多见于青少年期,表现为思维过程突然终止,某些相互缺乏联系的观念或感觉表象强制地浮现于脑内,发作后不能确切回忆。梦样状态发作知觉和思维的疏远感为主,患者虽可认知周围情况,但如入梦境,变幻莫测,不断地进入意识中来。(3)情感发作:表现有恐怖、愤怒、抑郁、喜悦或不愉快等发作,以恐怖发作为最多见。恐怖发作可为轻微的惶惶不安直到毛骨悚然的恐怖体验,持续时间一般不超过2分钟。儿童常表现为惊叫或害怕,很难问出具体体验。愤怒发作常伴有攻击行为。抑郁发作持续时间长者可达2周。多无运动抑制症状。严重的喜悦发作时,常陷入不可控制的极度喜悦的恍惚状态(销魂状态)。不愉快发作常幻嗅或幻味的内容有关。(4)精神知觉性发作:错觉发作较常见,无论视错觉、听错觉、迷路错觉或远隔错觉均有自身与环境之间空间关系的变化,如变远,变近,变大、变小等,一般持续数秒钟。幻觉再现,意识清晰或呈似梦非梦状,有的表现为肛门、关节或性,器官的幻触。(5)自动症:临床表现为目的不明确的运动或行为发作。以消化道和中部运动症状为最常见,如舐舌,伸舌,咀嚼,吞咽,流涎等(进食性自动症);有的出现恐怖、愤怒或戒备、防卫表情,或小儿样嬉笑不止等(表情自动症);抚摸衣扣,身体某一部位或摸索动作(姿势自动症);机械地继续其发作前正在进行的活动,如步行、徘徊、骑车、进餐等,甚至为复杂的职业性的日常行为。或表现为梦游症、昼游症,发作中联想多不连贯,另人难以理解。有时伴有脱衣裸体、爬墙跳楼、冲动攻击等行为。自动症发作后多不能回忆,每次发作持续时间为数秒至数分钟不等。2.发作后意识状态除意识模糊外,还有定向障碍,反应迟钝,幻视或躁动狂暴行为等。持续数分钟至数小时。3.短暂的精神分裂症样发作在抗癫痫药物治疗过程中突然出现思维障碍、幻觉、妄想、紧张不安、但意识清楚,颇似精神分裂样精神病,可持续数日至数周。与抗癫痫药所致的脑电图强制正常化有关。4.发作间歇期持续性精神障碍(1)癫痫性精神分裂症样精神障碍:在癫痫的病程中出现持续性或慢性精神分裂症样症状,可有:①紧张兴奋;②思维被洞悉或被夺;③幻觉妄想状态:以被害性幻听、恐怖性幻视多见;④抑制状态:表现动作缓慢、言语寡少、情绪淡漠或抑郁等。各种症状多数混合出现,有的在某一阶段单独发生。无意识障碍。起病较急,病程较长,有的迁延成慢性。(2)癫痫性性格改变:表现为粘滞性或暴发性性格特征。粘滞性性格表现为精神活动迟迟缓,一丝不苟、固执于锁事。暴发性性格者易激动、发怒、冲动、常因小事与人争执。此外,有自私,独断。顽固、情绪易波动等。(3)癫痫性痴呆:癫痫患者有无智力障碍随病因而异,原发性癫痫患者的智力与正常人无明显差异,但器质性癫痫患者多有智力障碍。智力障碍的原因可能与引起癫痫的器质性脑损害有关,也可能是自幼癫痫频繁发作的结果,症状表现以领悟、理解障碍最明显,联想遥远,不得要领,计算迟缓,记忆障碍却不明显,通常称领悟性痴呆。以病程较长、发作频繁的患者多见。(四)散发性脑炎所致精神障碍急性或亚急性起病,病前常有上呼吸道或消化道感染症状。1.精神症状半数以上病例出现精神障碍,其中约1/3为疾病的首发症状。(1)谵妄状态:兴奋躁动、片断幻觉妄想、定向障碍、注意涣散、理解困难、尿失禁等。重时陷入昏睡或昏迷状态。(2)木僵状态:缄默、违拗、肌张力增高,可有蜡样屈曲。(3)精神分裂症或躁郁症样状态:前者以联想散漫、幻觉妄想为主症;后者以情绪不稳、易激惹或情绪低落等为主症。(4)智力障碍:记忆、计算、理解困难、思维贫乏、主动性减退及情绪淡漠或欣快。2.神经系统症状可有痉挛发作,颅神经损害、锥体束征、肌张力增高、共济失调、不自主运动、肢体轻瘫、脑膜刺激征及颅内压增高征。(五)脑外伤所致精神障碍1.急性期精神障碍(1)意识障碍:见于闭合性脑外伤,可能是由于脑组织在颅腔内的较大幅度的旋转性移动的结果。脑震荡意识障碍程度较轻,可在伤后即发生,持续时间多在半小时以内。脑挫伤患者意识障碍程度严惩持续时间可为数小时至数天不等,在清醒的过程中可发生定向不良,紧张、恐惧、兴奋不安、丰富的错觉与幻觉,称为外伤性谵妄。如脑外伤时的初期昏迷清醒后,经过数小时到数日的中间清醒期,再次出现意识障碍时,应考虑硬脑膜下血肿。(2)遗忘症:当患者意识恢复后常有记忆障碍。外伤后遗忘症的期间是指从受伤时起到正常记忆的恢复。以逆行性遗忘不常见(即指对受伤前的一段经历的遗忘),多在数周内恢复。部分患者可发生持久的近事遗忘、虚构和错构,称外伤后遗忘综合征。2.后期精神障碍(1)脑外伤后综合征:多见。表现头痛、头重、头昏、恶心、易疲乏、注意不易集中、记忆减退、情绪不稳、睡眠障碍等,通常称脑震荡后综合征,症状一般可持续数月。有的可能有器质性基础,若长期迁延不愈,往往与心理社会因素和易患素质有关。(2)脑外伤后神经症:可有疑病,焦虑、癔症等表现,如痉挛发生、聋哑症、偏瘫、截瘫等,起病可能与外伤时心理因素有关。(3)脑外伤性精神症:较少见。可有精神分裂症样状态,以幻觉妄想为主症,被害内容居多。也可呈现躁郁症样状态。(4)脑外伤性痴呆:部分严惩脑外伤昏迷时间较久的患者,可后遗痴呆状态,表现近记忆、理解和判断明显减退,思维迟钝。并常伴有人格改变,表现主动性缺乏、情感迟钝或易激惹、欣快、羞耻感丧失等。(5)外伤性癫痫。(6)外伤后人格障碍:多发生于严惩颅脑外伤,特别是额叶损伤时,常与痴呆并存。变得情绪不稳、易激惹、自我控制能力减退,性格乖戾、粗暴、固执、自私和丧失进取心。(六)CO中毒迟发性脑病部分急性CO中毒患者在意识障碍恢复后,经过2~60天的“假愈期”,可再次出现一系列神经、精神障碍,称为急性CO中毒迟发性脑病。临床表现大多数为亚急性起病,于急性CO中毒后2周左右症状达高峰,少数患者于2~3天内达高峰,极少数患者发病过程>4周。主要临床表现为:(1)认知障碍:表现为不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或丧失,注意力涣散,反应迟钝,不认识亲人,迷路,严重者大小便失禁,生活不能自理甚至呈木僵状态。(2)精神症状:包括行为怪异、躁狂易怒、幻觉错觉、言语错乱,或表现为淡漠、抑郁等。(3)锥体外系症状:表现为运动迟缓、表情减少、四肢肌张力增高、静止性震颤、姿势步态异常等。少数患者可出现舞蹈症。(4)锥体系症状:主要是一侧或两侧肢体的瘫痪,肌张力增高,腱反射亢进,病理征阳性;也可出现假性球麻痹。(5)大脑皮质局灶性功能障碍:皮质性失明、癫痫发作、顶叶综合征(失认、失用、失写、失算)、运动性失语等。脑电图多表现为弥漫性慢波活动,随病情好转可逐渐恢复。脑电图结果特异性差,一般不作为常规检查项目。诊断标准(1)有明确的急性CO中毒病史。(2)有假愈期。(3)假愈期后出现以痴呆、精神症状、肌张力增高和震颤麻痹为主的典型临床表现。(4)头颅MRI存在以半卵圆中心和侧脑室周围白质为主要部位的对称性T2高信号改变。(5)排除其他原因导致的脑病。符合上述表现即可做出诊断。(七)麻痹性痴呆(generalparesisofinsane,GPI)是由梅毒螺旋体侵犯脑实质引起,是神经梅毒最严重的一种类型。近20年来,梅毒发病率呈上升趋势,神经梅毒的病例报告也明显增多,且多以GPI型为主。GPI常以神经麻痹、进行性痴呆及人格改变等为首发症状。但由于其临床表现复杂多变,加之实验室检查的敏感性和特异性尚未明了,导致早期识别率低,容易误诊为血管性痴呆、精神分裂症、抑郁等疾病。GPI显微镜下一般病理变化以炎性及变性改变为主要特征。脑膜和血管周围常有浆细胞及淋巴细胞浸润,神经胶质细胞有增生现象,在相当大的范围内,神经细胞呈现退行性变大量细胞有坏死和脱失现象,皮质内部结构大部分受到严重破坏以致皮质细胞层次结构紊乱,尤以小锥体细胞层及中等锥体细胞层病变更为严重。病变的程度以额叶最为显著。在脑桥延髓等各部分中也有类似变化。此外,在大脑皮质中还可发现两种特殊的现象即在皮质中有游离铁质的沉着和皮质中层及深层发现有螺旋体。由于梅毒螺旋体在脑内侵犯不同的部位,造成不同受侵部位的病理变化进而临床产生不同的神经精神体征。临床表现:根据本病的病理变化同时具有炎性和退行性改变的特征、病变损害的范围以及进行性病程,其临床表现是复杂而多样的。1.精神症状。一般情况下,精神障碍最先引起人们的注意。核心症状是进行性痴呆。一般起病隐袭,初期常表现类神经衰弱而不易被发现可出现工作能力下降思维较前迟钝,机敏性和羞耻感减退或丧失等。症状充分发展后可出现明显的人格和智能障碍,表现行为不检点,计算、理解、判断及记忆力明显减退;约一半患者出现各种妄想,以夸大妄想最多见也可有被害疑病、罪恶等妄想,妄想具有明显的痴呆特征。即充满矛盾愚蠢和荒谬;约15%患者出现幻觉,以幻听幻视为主;情感反应平淡也可有抑郁或兴奋躁动或情感脆弱、欣快或带有强制性随着病情的发展,妄想变得支离破碎,情感日趋衰退晚期则以严重的痴呆告终。一般将精神症状划分为3个阶段:(1)早期阶段:本病常隐性起病发展缓慢开始常表现出较为轻微的类似神经衰弱的症状,即使是病人最亲近的人,也往往不易察觉。如头痛、头晕、睡眠障碍易兴奋、易激惹或发怒注意力不集中记忆减退、易疲劳此期又称为麻痹前类神经衰弱期,通常持续数周至数月。此期还可伴发出现智能方面的改变如工作学习能力的逐渐下降思维活动迟缓思考问题非常费力言语零乱,理解分析和判断能力也都下降且伴记忆力的减退,尤以近记忆力减退更为明显。情感方面,表现苦闷、不满或低沉、抑郁。本能活动和人格方面亦见改变,如低级意向有所增强有时表现对异性不礼貌的行为。个性方面,病人的脾气和兴趣与过去不同,但一般尚不明显。此外,躯体方面也有异常如瞳孔的变化,血液及脑脊液的康-瓦反应阳性。(2)发展阶段:此时精神障碍日益明显。其中最引人注意的是个性及智能方面的改变表现对业务疏忽敷衍搪塞,情绪暴躁。缺乏责任感,又无信用行为方面,一反过去常态,表现轻率道德伦理观念消失,放荡不羁,酗酒戏谑举止粗鲁,甚至不顾羞耻有的变为极端自私,对人非常吝啬,或挥霍无度只图个人享受对亲人疾苦漠不关心。病人的生活方式、行为举止及兴趣习惯,与过去截然不同,也与病人的身份不相称甚至可做出一些偷窃或违反社会道德和伦理的行动,但有明显的愚蠢性。此外,病人对个人卫生也漫不经心,不修边幅衣冠不整与过去判若两人。在这个时期,智能障碍也越来越重,记忆力显著减退,从近记忆力逐渐到远记忆力对最简单的计算都不能。此外在抽象、概括理解推理及判断能力明显受损。此时思维障碍可出现内容荒诞愚蠢的夸大妄想、疑病妄想、被害妄想、嫉妒妄想,以夸大妄想最为多见,病人自称是全世界最富有的人,是整个星球的统帅等。有时则表现自责自罪疑病或迫害妄想等,在性功能衰退的背景上也可以出现嫉妒妄想。病人的妄想内容虽不同但可有一共同特征,即妄想往往反映出痴呆的本质与病前的性格特征,其内容既荒谬怪诞,而又愚蠢、矛盾可笑,如病人自夸是百万富翁,却经常捡别人的烟头吸。随着疾病的进展和痴呆的加重。妄想内容也逐渐变得更加支离破碎或不规整。病人有情感障碍,表现为情绪不稳定极易激惹无原因的抑郁或勃然大怒,或愚蠢欢乐;有时则情感脆弱可因一些微不足道的小事而引起强烈的情绪反应。或者强制性哭笑无常。(3)晚期阶段:主要表现为严重的痴呆症状此时痴呆日趋加重即使很简单的问题也不能理解言语零星片断,含糊不清不知所云对家人不能辨认,情感淡漠而本能活动则相对亢进甚至出现意向倒错。2.躯体包括神经系统症状和体征多发生于中、晚期病理变化不仅侵犯大脑实质和脑膜而且还包括脑神经及脊髓等。躯体方面也受到一些直接或间接的侵害。感觉异常:在疾病早期由于炎症病变的影响,病人常诉说头痛头晕感觉过敏或感觉异常等。病变如果累及脊髓,可出现下肢射箭样的刺痛。瞳孔变化是一个常见的早期症状瞳孔缩小且两侧大小不等边缘不整,约60%的病例可见瞳孔对光反射完全消失或迟钝,而调节或聚合反应依然保存称为阿-罗(Argyll-Robertson)瞳孔,是本病重要特征。视力减退,眼睑下垂,眼裂变宽;因眼肌不全麻痹而使面部呈特殊面容。其中20%~30%的病例可出现原发性视神经萎缩,视力显著减退其他脑神经也可表现有不同程度的麻痹,尤其在卒中发作后更为明显,由于动眼神经的麻痹,两侧的上睑下垂。眼轮匝肌不全麻痹以致眼裂变宽病人好似瞠目而视,面肌的不全麻痹使病人面部毫无表情显得非常呆板,口角下垂鼻唇沟变浅,形成一种特殊的面具面容。舌下神经也可有不全麻痹当病人伸舌时可偏向患侧。50%患者有言语及书写障碍这是另一个重要的特征,病人构音困难吐字不清,语调缓慢内容单调常伴有口吃在书写中常有字体不整写错字字句遗漏等。震颤是另一个常见症状,表现为一种细微的纤维性颤动,可累及眼睑口唇的周围、舌部及手指,有时颤动相当粗大以致字体写得大小粗细不一、笔迹和轮廓模糊不清。常写出特殊“字体”此外可有步态不稳及共济失调等现象,腱反射异常,一般以膝反射亢进为主。在卒中发作后可有病理反射如合并有脊髓痨时,则腱反射减退或消失。卒中或痉挛性抽搐可多次发作,以后麻痹及痴呆现象更为显著,甚至导致死亡,此时膀胱及直肠括约肌的功能发生障碍,以致常有大小便潴留或失禁。躯体消瘦虚弱及衰竭现象日益加重。由于长期卧床骨质变为疏松,故易发生骨折,同时又可形成肢体挛缩。卒中或痉挛性抽搐经常发作,使麻痹性痴呆更趋严重病程长短不一,短者3~6个月长者10余年,如不积极治疗,常于2~3年内死于并发感染全身麻痹或癫痫持续状态。3.临床分型麻痹性痴呆除具有上述的一般共同基本症状外,各个病例之间在临床上还可有不同的症状(或症候群)特点,同时其病程长短及预后亦有所不同。临床上可以归纳为以下几种类型。(1)夸大型(躁狂型):这是本病最典型的一个类型,约占20%~30%以夸大妄想为主伴有类躁狂思维、情感反应。其中主要表现是病人情绪高涨显得非常欣快,情感活动不稳定易激惹且常伴有相当强烈的运动性兴奋,思维联想增快往往有明显的病理性赘述和夸大妄想,妄想的内容极为荒诞和离奇与行为不配合,且不稳定,易受暗示的影响而改变,夸大妄想的特点在于与其行为很不配合给人们以一种幼稚愚蠢又呆傻的印象。本型预后较佳,对治疗反应也良好,可以发生缓解。(2)痴呆型:这一类型最为常见,约占55%左右,本型发病缓慢,逐渐进展。早期除个性变化及偶有运动性兴奋外,临床表现为显著的智能缺陷和痴呆。思维迟钝,言语减少一般多无妄想,情感淡漠显露无欲状。动作迟滞,意志减退甚至缺乏,预后较差,很少缓解。(3)偏执型:本型以被害妄想常见可伴有幻视。情感多淡漠,但在被害妄想影响下也有相应的恐惧表现。(4)抑郁型:本型与躁狂抑郁性精神病的抑郁状态相类似,其表现是:抑郁寡欢沮丧悲痛常有自责自罪的观念。有时可产生疑病及虚无妄想,其内容则极为怪诞和荒谬。(5)脊髓痨型:这一类型并发有脊髓痨的病变。因此临床上可见肌张力减退、腱反射消失、共济运动失调、小腿射箭样刺痛,触觉及深部感觉的迟钝或缺失,视神经萎缩,病程一般较长。(6)Lissauer型(限局性病灶型):本型的主要病理变化在大脑顶叶和额叶该处的大脑皮质表现限局性萎缩。因此病人可产生失语症、失用症、偏瘫、癫痫样发作等并常死于卒中发作。这一类型痴呆一般出现较晚。(7)少年型:极为少见儿童、少年期发病。病人的感染系由其母在怀孕5个月后经胎盘而传递来的,因而一般是在先天性梅毒的基础上发病,是精神发育迟滞的原因之一。据统计约为先天性梅毒的1%以下病人发病多在5~20岁之间,如发病在6~12岁则称为儿童型,临床表现主要决定于脑部病变的严重程度,约1/3的病人躯体发育迟缓,40%表现为智能发育不全,这些病人发病隐袭,逐渐进展,并日趋严重。此外,病人表现烦躁不安,神志迷惘常做些无意义的动作,有时可出现癫痫发作,视神经萎缩颇为多见。躯体消瘦,常因衰竭而死亡,本型预后严重。以上后3个类型,又称非典型麻痹性痴呆。(8)其他型:比较少见有的类似精神分裂症。有的表现急性多脏器性反应也有的表现类柯萨克夫精神病。并发症:本病因梅毒螺旋体感染致痴呆故患者机体免疫力抵抗力及生活质量全面下降,则易罹患各种慢性躯体疾病及继发各系统感染或衰竭,且常与HIV合并感染。躯体疾病所致精神障碍躯体疾病所致精神障碍是由脑以外的躯体疾病,如躯体感染、内脏器官疾病、内分泌障碍、营养代谢疾病等,引起脑功能紊乱而产生的精神障碍。目前研究发现,代谢障碍引起能量供应不足、毒素作用、中枢神经系统缺氧、水和电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、中枢神经生化改变等是主要的发病因素,但是躯体疾病因素并非引起此类精神障碍的唯一因素,性别、年龄、遗传因素、人格特征、环境因素、应激状态缺乏社会支持以及既往神经精神病史等均可能影响精神障碍的发生。躯体疾病所致精神障碍的临床表现主要包括意识障碍、认知障碍、人格改变、精神病性症状、情感症状、神经症样症状或以上症状的混合状态。患者常有日常生活能力或社会功能的受损。不同躯体疾病所致精神障碍有一些共同的临床特征:(1)精神障碍与原发躯体疾病的病情严重程度呈平行关系,发生时间上常有先后关系。(2)急性躯体疾病常引起意识障碍,慢性躯体疾病常引起智能障碍和人格改变,智能障碍和人格改变也可由急性期迁延而来。在急性期慢性期迁延期均可以叠加精神病性症状、情感症状及神经症症状等。(3)精神障碍缺少独特症状,同一疾病可以表现出不同的精神症状,不同疾病又可表现出类似的精神症状。(4)积极治疗原发疾病并及时处理精神障碍,可使精神症状好转。诊断躯体疾病所致精神障碍可依据以下几点:(1)有躯体疾病的依据,并且已有文献报道这种躯体疾病可引起精神障碍。(2)有证据显示精神障碍系该躯体疾病导致,如躯体疾病与精神障碍在发生、发展、转归上有时间和病情严重程度上的密切关系。(3)精神障碍的表现不典型,难以构成典型的功能性精神障碍的诊断。如患者在老年时才出现精神分裂症症状,或抑郁患者伴有不常见症状.如幻嗅或幻触等。1.内分泌系统疾病伴发的精神障碍甲状腺或肾上腺皮质功能亢进与减退症等易伴发精神障碍。甲状腺功能亢进症可出现精神运动性兴奋(情绪高涨、言语增多、忙碌、好管闲事及提意见,个别患者可出现片段妄想和幻觉)、焦虑抑郁(紧张、恐惧、烦躁不安或情绪低落、兴趣减少和不适主诉多)及人格改变(情绪不稳定、易怒、激惹性增高和敏感多疑)等。甲状腺功能减退症精神障碍多发生于疾病的早、中期,以抑郁状态为主,表现为情绪低沉、兴趣减少、少语少动、迟钝懒散及困倦多睡;注意力集中困难,思维贫乏、迟缓,智能(理解、判断、计算和记忆力等)减退;亦可出现幻觉(幻视多见,常为人物或动物形象)妄想(片段偏执观念)状态。皮质醇增多症半数以上患者存在精神症状,以抑郁多见;认知功能损害多表现为注意和记忆损害,部分患者可出现幻觉、妄想和人格解体(感到自我的全部或部分似乎是不真实、遥远或虚假的)。肾上腺皮质功能减退症急性者常可发展为谵妄、木僵或昏迷,并危及生命;慢性者则症状隐袭,出现类似抑郁的症状,注意和记忆力可受影响。2.心血管系统疾病伴发的精神障碍在心血管系统疾病中,冠状动脉粥样硬化性心脏病伴发精神障碍最为常见,以焦虑抑郁和幻觉(议论性或命令性幻听)妄想(被害性)状态多见,少数患者可出现痴呆状态。在合并心力衰竭、心绞痛发作或心肌梗死时,患者的焦虑抑郁症状常加重,可出现明显的死亡恐惧感等。在出现严重心功能代偿不全时,可出现意识障碍,如谵妄和精神错乱等。3.消化系统疾病伴发的精神障碍肝豆状核变性、肝病和胰腺疾病患者易伴发精神障碍。肝豆状核变性伴发的精神症状无特异性,多于疾病早期出现,随病情进展逐渐显著。在儿童期可表现为情绪不稳,出现假性延髓病和锥体外系症状,如肌痉挛和肌强直等;青少年和成人病情则多迁延,可出现震颤、肌强直和运动减少,有时出现幻觉-妄想综合征,亦可出现敌对和反社会性人格改变,不久可发展为痴呆。肝性脑病急性期以情绪改变和行为异常为主,多表现为抑郁、反应迟钝、沉默少语和活动减少,少数患者可出现焦虑不安、兴奋躁动和哭闹喊叫,亦可表现为嗜睡及意识朦胧。严重者可出现错觉、幻觉,随后进入昏迷状态。慢性肝病所致精神障碍常以人格和智力改变为主,前者表现为脾气急躁、情感冷淡、做事轻率、行为幼稚、易怒及缺乏礼貌;后者表现为言语单调、思维困难、记忆力减退、注意力不集中、判断及理解力差。胰腺疾病急慢性胰腺炎和胰腺癌均可导致精神障碍,主要表现为抑郁、谵妄、幻觉、妄想和智能障碍等。4.癌症伴发的精神障碍在患者被告知患恶性肿瘤后,常经历以下心理阶段:①震惊与否认期,感到震惊、茫然,怀疑诊断;②愤慨期,怨天尤人,认为受到不公平对待;③急切求医期,有病乱投医,尝试各种疗法,甚至求神拜佛;④抑郁期,病情恶化,感到悲观、绝望;⑤接受期,情绪趋于平静,接受现实。此类患者最常出现的精神症状是抑郁,表现为绝望、罪恶、无价值及厌世感,可出现“明喜暗悲”的矛盾心理;有些患者可出现惊恐发作或广泛性焦虑障碍,惶惶不可终日,难以自控,坐立不安。随着病情进展,少数患者出现情感淡漠、思维贫乏、生活懒散表现,有些患者还可出现谵妄状态及痴呆综合征。小结器质性精神障碍是指由于脑部疾病或躯体疾病引起的精神障碍。前者常称之为脑器质性精神障碍,包括脑变性疾病、脑血管病、颅内感染、脑外伤、脑肿瘤等所致精神障碍。躯体疾病所致精神障碍是由脑以外的躯体疾病引起的,如躯体感染、内脏器官疾病、内分泌障碍等。器质性精神病一般见于老年人,常伴有意识障碍、定向障碍、记忆障碍、感知障碍,严重躯体疾病一般指严重心血管、脑、肺、肝肾可威胁生命疾病。一般可起病急,或在基础的疾病中逐渐加重,在缺乏明确的患者主诉下两者都级易误以为的“精神症状”掩盖,所以在精神科整个住院过程中提出以下几点参考。在入院时仔细采集相关病史,如出现首次发病、年纪大于45岁,记忆缺损、智能减退要高度警惕器质性疾病可能性,仍有必要性首先进行头颅ct检查,及尽快完善血生化特别是血氨、电解质、心肌酶的检查,其次重视体格检查作用,特别是神经系统检查必不可少。精神科面对的不仅仅是功能性精神病患者,在精神科疾病种类越发复杂环境下需改变的是我们单一固定的诊断思维模式,特别是对于年龄偏大、首次发病患者,在诊断上仍需把器质性、躯体性疾病可能性的考虑放在首位,而对治疗疗效不佳时则需回顾性诊断,考虑上述疾病可能。如下特点提示器质性精神障碍的可能:(1)临床特征以意识障碍、记忆障碍、个性或人格改变、智能障碍突出伴有定向力损害和注意集中困难。(2)随着病情的加重,上述器质性症状越来越明显。(3)器质性损害时,幻视较幻听多见,妄想内容单调而又易变、思维联想范围较窄,思维缺乏主动性和预见性;(4)出现某些神经系统损害的症状,如头疼、大小便失禁、抽搐、失语或构音不清、共济失调等:躯体和神经系统检查的阳性体征:实验室检查的阳性所见。(5)情感控制能力减弱,表现为情绪不稳定、情感脆弱。情感肤浅,行为幼稚。(6)老年期首次出现精神症状者,应探仔细查有无器质性病因。
一、概述:体位性低血压,即人从卧位或坐位变为站立位时出现的血压下降,常伴有头晕、眼花、心慌、面色苍白、出冷汗等不适的症状,严重的晕倒不省人事。抗精神病药引起体位性低血压与作用于α肾上腺素受体有关,常发生在用药初期、药物快速加量或剂量偏大时;儿童、体弱多病、老年患者、营养不良、水电解质紊乱及基础血压偏低者更容易出现,尤以注射给药发生率最高。体位性低血压可使心血管死亡、冠心病事件、心力衰竭、卒中、发生反复跌倒的风险增加。二、临床表现:常见易引起体位性低血压性晕厥的精神科药物有氯丙嗪、氯氮平、阿立哌唑、喹硫平等。 前期:突然面色苍白,出冷汗,恶心,上腹不适,瞳孔扩大,视物模糊,头昏耳鸣。晕厥期:主要表现为意识丧失,脉搏细速,血压降低,瞳孔散大,对光反射消失,尿失禁。 恢复期:患者逐渐清醒,但仍面色苍白,全身软弱无力,无意识模糊。处理及时发作后无躯体后遗症。三、急救处理:轻者就地平卧,测量脉搏、血压,很快醒转恢复,以后抬患者继续卧床休息即可。不能很快醒转者让其平卧床上,头低位,下肢抬高约30°,生理盐水500ml输液,高流量给氧,头偏一侧,保持呼吸道通畅。继续监测血压、心电图,快速检测血糖排除低血糖反应,多数能逐渐缓解。通过以上输液血压仍没有恢复处于休克状态者,考虑使用升压药(去甲肾上腺素、间羟胺),但不用肾上腺素及多巴胺,因为肾上腺素可使β受体兴奋,血管扩张,使血液流向外周及脾脏,从而加重低血压反应。做好防寒保暖措施。心电监护及血氧饱和度监测。四、预防措施:平时避免突然起床,由卧位或蹲位起立时要缓慢,洗澡时水温别太热、要缓慢起立。大便秘结排出困难时应及时给予处理,以防止排便蹲位时间过长。患者如厕要及时查看。抗精神药物要小剂量开始,缓慢增加剂量,停药后需重新用药时也需从小剂量开始;建议初始用药时于睡前服用;开始用药和增加药物剂量时避免突然改变体位,用药期间建议监测立卧位血压,尤其衰弱的老年人。若在治疗期间频繁出现体位性低血压,应做出相应的处理,如降低抗精神病药的加量速度;减少药物剂量或分次服用;换用无抗肾上腺素效应的抗精神病药等。五、附:为什么抗精神病药物导致的低血压休克不能用肾上腺素?人体肾上腺素受体可分为α和β两种,α受体为传出神经系统的受体,根据其作用特性与分布不同分为两个亚型:α1、α2。α1受体主要分布在血管平滑肌(如皮肤、粘膜血管,以及部分内脏血管),激动时引起血管收缩;α1受体也分布于瞳孔开大肌,激动时瞳孔开大肌收缩,瞳孔扩大。α2受体主要分布在去甲肾上腺素能神经的突触前膜上,受体激动时可使去甲肾上腺素释放减少,对其产生负反馈调节作用。β受体传统上分为β1受体和β2受体两个亚型。心脏的β受体为β1受体,支气管和血管平滑肌的受体为β2受体。β受体兴奋的效应对于心脏是正性肌力、正性频率以及正性传导作用,这些作用可引起心率加快和心肌收缩力增强。对支气管平滑肌的作用是引起支气管平滑肌舒张,对冠脉、骨骼肌、脑、肺、肾等处动脉的作用是引起动脉舒张,对胃肠、胆囊与逼尿肌等处的作用是引起平滑肌舒张。另外还可引起肝糖原、肌糖原分解,以及骨骼肌收缩。目前已知,心肌细胞的肾上腺素能受体有两种,即α1和β1。其中α1受体的某些效应与β1受体相近似,且反应较弱,一般被β1受体的效应所掩盖。去甲肾上腺素选择性作用于α肾上腺素受体,是强烈的α受体激动药,对心脏β1受体作用较弱,对β2受体几乎无作用。具有很强的血管收缩作用,使全身小动脉与小静脉都收缩(但冠状血管扩张),外周阻力增高,血压上升。 肾上腺素对α和β肾上腺素受体都有作用。直接作用于肾上腺素能α、β受体,产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应。对心脏β1-受体的兴奋,可使心肌收缩力增强,心率加快,心肌耗氧量增加。同时作用于血管平滑肌β2-受体,使血管扩张,降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌,扩张支气管,解除支气管痉挛;对α-受体兴奋,可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。氯丙嗪、氯氮平等抗精神病药物中毒导致的低血压休克是由于阻断了α肾上腺素能受体,抢救则必须使用主要兴奋α受体,且对β受体作用较弱的去甲肾上腺素,而不能使用同时对α、β受体均起作用的肾上腺素。因为,此时α受体受阻,注射肾上腺素可完全表现β受体效应,出现肾上腺素作用翻转现象,使血压进一步降低,病情恶化。所以,在这种情况下,可考虑应用去甲肾上腺素等其他药物。
拒食行为是精神科住院患者中常见问题。拒食不仅影响精神病药物的应用,从而延误治疗,而且长期拒食将导致水、电解质、酸碱平衡失调,导致精神症状的恶化,甚至会产生多种躯体并发症。一、精神科患者拒食的常见原因1.受幻觉影响:有幻听的病人因听到有人命令不让他进食或有声音提示这个食物有毒而拒食,幻嗅、幻味的病人因能闻到或尝到食物中有怪味、异味而不愿进食。2.受妄想影响:被害妄想的病人怕有人在食物里放毒而拒食;罪恶妄想的病人坚信自己犯了滔天大罪而不应该进食;疑病妄想的病人认为自己得了严重的躯体疾病,甚至消化器官已坏而无法进食。3.受意志行为障碍影响:木僵、亚木僵的病人,表现为精神运动性抑制,保持固定姿势不动,不愿进食;违拗患者对医护人员及家属的进食要求给予抗拒。4.受抑郁情绪影响:抑郁症的病人情感低落,自卑自责,认为生不如死,无食欲,还有些病人为自杀而绝食。5.神经性厌食患者:厌食症的病人由于自我体相判断障碍,怕胖,保持体型而拒食。6.对住院有抵触:有些病人自知力缺乏,认为自己没有精神疾病,不愿住院治疗,以拒食相要挟企图想达到出院的目的。临床上遇到有拒食行为的患者,医护人员通常先经过哄劝、安慰、喂食、输液、宣教等途径能使部分患者会逐渐进食,对以上方法确实无效的患者可以采取鼻饲让患者进食同时喂药。二、精神障碍患者鼻饲的操作及注意事项(1)操作前,做好评估和心理疏导,向患者说明操作过程及插管的必要性,特别是违拗、因精神症状丰富不愿意配合操作的患者,一定要做好交代,必要时采取一定的保护性措施。(2)操作时,事先评估胃管插入长度,将用物有序地放在操作车上,铺巾、清洁一侧鼻腔,当插管到鼻咽部会遇到阻力,指导患者将下颌贴近胸部,当胃管到达咽喉部时,嘱患者做吞咽动作,并继续向前插入直到管子达到预先标记的刻度。插管同时要观察患者的颜面部表现,如果患者出现青紫、呼吸困难等情况,需要立即将胃管拔出。对于精神障碍患者,插管动作一定要迅速,避免因患者不配合而导致插管失败。(3)胃管位置的判断:通过回抽胃液确定胃管在胃内、推注空气听诊气过水声、将胃管外露端放入水中观察有无气泡。每次鼻饲均要通过至少两种方法确定胃管的位置,避免误操作。在鼻饲灌注过程中,不能让患者处于一种平卧位,要把床头摇高30到45度,要注意鼻饲液的温度在38℃~40℃。确认胃管在胃内后,推注鼻饲液,速度一般是≤10毫升/分钟。一般鼻饲推注的量大约在200到400毫升,剂量需要根据医嘱和每个人的具体状态而定。鼻饲管注食时,应将患者的口服药碾细从胃管一并注入。鼻饲之后需要再用温水冲管,冲管后,应提高胃管末端,使管内温水完全进入胃内。一般鼻饲需要在30分钟之内完成,在鼻饲过程中还需特别注意,不要给患者更换体位,避免发生呛咳和食物反流。有的患者在鼻饲的过程中仍躁动,头和身体都扭来扭去,在注食时,一定要有专人负责固定头部,并且将患者的头偏向一侧,注意观察胃管是否有脱出的现象,若有脱出,则应立即停止注食。对精神障碍患者的鼻饲最好采取一次性操作,清醒病人不建议留置胃管,下次再鼻饲重新插管。通常情况下,鼻饲两次患者基本就配合进食了,因为本身置胃管操作过程是很难受的,有了插胃管的经历,患者看见医护人员拿着胃管来了,就会乖乖进食。所以有时候医护人员为患者插管也不是真插,通过“吓唬吓唬”,达到促其自行进食的目的就可以了。三、常见并发症及处理(1)鼻咽部不适、疼痛:尽量选择细口径的胃管,或调整胃管至另一侧鼻腔。(2)导管堵塞:每次鼻饲前后均需要彻底冲洗管道、药物尽量研磨细并与食物分开鼻饲。(3)恶心、呕吐、腹泻等胃肠道并发症:注意鼻饲液的温度、输注的速度,是否被细菌污染,是否药物不良反应等,并予以相应的处置。(4)反流和误吸:鼻饲时患者30~45°卧位,头偏向一侧,鼻饲后躺床至少30min。(5)误吸是由于吞咽动作无力、食物吞咽不完全,残留于咽部的食物随呼吸进入气管,或由于吞咽反射动作失调,气管闭锁不全所致。一旦发生,可导致并发症甚至危及患者生命,误吸导致的吸入性肺炎是致死的最常见原因。
焦虑是一种内心紧张不安,预感到似乎将要发生某种不利情况而又不知如何应对的不愉快体验。抑郁则是以显著而持久的心境低落为主要特征的情绪障碍。躯体疾病伴发焦虑、抑郁是指患者有明确的躯体疾病,且伴焦虑、抑郁状态。若该状态严重程度超出患者能承受或自我调节能力的范围,将会对其生活和社会功能造成影响。在临床上躯体疾病与焦虑、抑郁常常共现,例如:①以焦虑、抑郁情绪为首诊症状的躯体疾病,如甲状腺功能减退等;②以躯体症状首诊的焦虑障碍和抑郁障碍,如惊恐障碍等;③躯体疾病和焦虑障碍或抑郁障碍同时存在,如心肌梗死后抑郁等;④治疗躯体疾病的药物引起的焦虑、抑郁障碍,如利血平治疗高血压引起抑郁症状。一方面,焦虑、抑郁可能是躯体疾病的早期症状。比如库欣综合征患者,早期情绪症状表现为重度抑郁,易激惹,情绪不稳定,食欲或体质量改变,睡眠改变。甲状腺功能减退患者则表现为抑郁、无力。另一方面,情绪、躯体症状是抑郁、焦虑障碍的两大类症状。比如抑郁常见的躯体症状为心悸、胸闷、胃肠不适、便秘、食欲下降,睡眠障碍突出。许多躯体疾病找不到原因,本质上可能是抑郁。焦虑常见的躯体症状表现为心跳加快、胸闷、呼吸困难、尿频尿急等。慢性疼痛被认为与焦虑、抑郁有密切关系。至综合医院就诊的焦虑障碍、抑郁障碍患者常常有很高的躯体主诉。躯体化是指一个人本来有情绪问题或者心理障碍,但却没有以精神症状表现出来,而转换为各种躯体症状表现出来。躯体化可以理解为是心理症状的表述,躯体症状常常掩盖情绪症状,使医生和患者均更多地关注躯体症状,造成患者辗转综合医院就诊。还有,近年来综合医院住院患者中躯体疾病伴发焦虑、抑郁的比例逐渐增加,比如冠心病、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、癌症等,焦虑抑郁能增加躯体疾病及其并发症的发生率,加重躯体疾病的病情,增加医疗费用,反之亦然。焦虑、抑郁严重影响躯体疾病患者的生命质量及疾病的预后,由于单纯治疗躯体疾病并不能缓解焦虑、抑郁,因此除了治疗躯体疾病外,需要积极关注对焦虑、抑郁的治疗,目前国家也正在推广在某些躯体疾病中常规开展焦虑、抑郁筛查,以便及时发现和预防。
虑性抑郁症治疗尚待研究,暂不推荐。2.3增效药物 非典型抗精神病药:阿立哌唑、依匹哌唑、喹硫平缓释片、奥氮平联合氟西汀(奥氟合剂)已获得美国食品药品监督管理局(FDA)批准用于难治性抑郁症的增效治疗。通过文献复习结合《CANMAT/国际双相障碍协会(ISBD)双相障碍管理指南(2018)》中非典型抗精神病药在双相抑郁中的治疗推荐及相关临床研究,形成以下推荐:喹硫平缓释片单药或增效为一线药物(1级证据/一线推荐);阿立哌唑添加治疗为一线药物(1级证据/一线推荐);氟西汀联合奥氮平(或奥氟合剂)为二线药物(1级证据/二线推荐);依匹哌唑辅助治疗为二线治疗(1级证据/二线推荐);鲁拉西酮单药或添加治疗为二线治疗(2级证据/二线推荐)。丁螺环酮:丁螺环酮增效治疗伴焦虑症状的抑郁症患者具有肯定疗效,推荐作为增效治疗的一线药物(2级证据/一线推荐)。苯二氮类药物:苯二氮类药物联合一种抗抑郁药可减轻抑郁症伴有的焦虑症状。鉴于苯二氮䓬类药物的药理特性,临床使用应充分权衡有效性、不良反应及滥用风险。推荐为三线药物(2级证据/三线推荐),且限于短期使用(<4周)。 3.总结DSM-5引入抑郁症亚型与特征标注的概念,提示根据不同抑郁症亚型或特征来制定个体化治疗策略的重要性。伴焦虑痛苦特征抑郁症(焦虑性抑郁症)因其症状复杂、病程迁延、治疗棘手,更值得临床医生高度重视,及时识别与明确诊断,帮助患者早期控制病情、回归社会并减少复发。临床上,需根据焦虑性抑郁症诊断标准,结合相关量表进行全面评估。药物治疗是针对焦虑性抑郁症的主要治疗方式,目前SNRIs、SSRIs和安非他酮单药为一线推荐;阿立哌唑、喹硫平缓释片、丁螺环酮为增效治疗一线推荐。rTMS、CBT可作为辅助治疗时非药物治疗的一线选择。
下列特点,要考虑其有心脏神经官能症可能:1、主诉与客观检查不相符,病人自觉心悸严重,但是24小时心电检测或心电监护却无明显心律失常,轻微活动即感气短气促,但是心脏超声却显示心收缩舒张功能良好。2、症状繁多呈现跨系统特点,比如既有心血管症状如胸闷、气急、胸痛等,也大量出现其他系统症状,涉及中枢神级系统、消化系统、泌尿系统、呼吸系统等,很难用单纯的心脏病来解释,如头晕、头痛、失眠、腹胀、消化不良、便秘、腹泻、尿急、多尿、出汗、手抖、手足麻木、喜欢深呼吸、不能去封闭环境等。3、患者常常顾虑重重,即担心查不出疾病,患了心脏病迟早要出危险,又担心去做相关检查不安全,带来痛苦,最担心药物不良反应,各种药物说明书反复研究,越看越怕,不敢服用或者频繁换药。4、严重的影响生活质量很多心脏神经症的患者因为躯体的不适,总是去综合性医院就诊,但往往其内在的情绪心理问题不被普通的心脏科医生所发现。即使有了一些对情绪问题的初步认识,医患双方也常常将其归结为生病之后导致的心理反应,是合理的,很少将情绪性问题作为主要的致病因素来看待。情绪心理问题没有解决,患者的焦虑、抑郁、紧张、担心这些不良情绪愈加严重,患者往往是心神不宁、坐卧不安、无心睡眠、日夜煎熬,面容日渐憔悴、体力日渐衰弱,根本无法正常的工作,学习,给患者本人及其家属带来极大的痛苦和烦恼。
研究表明,自杀者往往在自杀前暴露在某些危险下,而及时、正确地识别这些危险因素可以预测自杀发生的可能性,从而提前采取干预措施,做到自杀预防。一.自杀的高危因素:1. 抑郁症状分数高;2. 以前有过自杀企图;3. 急性应激事件;4. 生活质量低;5. 慢性应激;6. 严重的人际冲突;7. 有自杀行为的亲属;8. 有自杀行为的朋友。二.精神障碍患者自杀的共同危险因素:1. 既往未遂自杀史、自杀家族史和冲动史;2. 严重的负性生活事件和应激;3. 未婚、单身或寡居、家庭冲突;4. 低社会经济地位或失业;5. 病前人格特征明显,如依赖、边缘性人格特征6. 伴发严重躯体障碍7. 明显的抑郁、焦虑情绪等。三.抑郁症患者自杀危险因素:1. 青年;2. 疾病早期;3. 抑郁症状较重,伴随明显生物学症状;4. 精神运动性抑制解除;5. 抑郁症状突然「好转」等。四.物质滥用患者自杀危险因素:1. 24 h 内患者暴饮或吸食毒品;2. 出现戒断综合征;3. 出现幻觉妄想;4. 伴发抑郁情绪。五.精神分裂症患者自杀危险因素:1. 青年;2. 疾病急性期;3. 伴随抑郁症状;4. 出现幻觉或妄想,如命令性幻听。值得注意的是,自杀高危因素中有2-3个危险因素者的自杀可能性为30%,有4-5个危险因素者的自杀可能性为85%,有6个危险因素者的自杀可能性为96%。因此,当患者出现4个以上危险因素时必须引起高度注意。
抑郁症急性期药物治疗的安全性抑郁症急性期治疗一般是指患者开始接受抗抑郁药治疗直至症状缓解所需要的一段时间,如1-3个月。这个阶段抑郁症状较为严重,治疗过程中对症状的快速控制和安全用药需特别关注。在这个阶段药物的滴定过程,用药之初的不良反应等安全性问题比较突出,急性期治疗的主要目标是快速缓解抑郁症状,减少患者自伤自杀风险。一、药物常见的不良反应抗抑郁药不良反应产生的原因主要是药物对胆碱能受体、组胺受体、α受体等作用,如果药物对这些受体有较强的亲和力,就会产生相应的不良反应,尤其是在急性期治疗,药物滴定过程中不良反应可能会更加突出,有时候患者为此停药而导致治疗失败。1.药物对心血管系统的影响:各种抗抑郁药中,以三环类抗抑郁药(TCAs)对心血管系统的影响最为突出,可导致心律失常、心动过速、体位性低血压等。TCAs的心脏毒性较大,甚至引起心源性猝死,因此有明显心脏病风险的患者和年龄>50岁的患者在服药前应进行心电图检查,并在治疗过程中(尤其在治疗早期)随访心电图,观察心脏传导的变化。即使治疗前心电图正常的患者,在服用TCAs后也可能出现房室传导阻滞。由于TCAs与Ia类抗心律失常药(奎尼丁、普鲁卡因胺)作用相似,因此与其他I类抗心律失常药合用可对心脏传导产生额外的毒性作用,服用I类抗心律失常药的室性心律失常患者在使用TCAs治疗时更应仔细观察。对于原有心脏病的患者,使用选择性5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂(SSRIs)、5-HT和去甲肾上腺素(NE)再摄取抑制剂(SNRIs)或安非他酮则较为安全。单胺氧化酶抑制剂(MAOI)并不影响心脏传导、节律和收缩功能,但可引起体位性低血压,而且必须遵循严格的饮食限制,否则易出现有害的药物相互作用,因此应限制使用。对于Q-Tc延长,以往比较关注抗精神病药,抗抑郁药引起的Q-Tc延长也不少见。除传统的TCAs以外,应注意新型药物如西酞普兰、艾司西酞普兰引起的Q-Tc延长,报道提示,老年人使用剂量超过40 mg/d的西酞普兰会引起Q-Tc延长。氟西汀、文拉法辛也有类似报道。目前尚无导致尖端扭转室速的病例报道,但Q-Tc延长导致的心脏风险应引起足够重视。作用于α一肾上腺素能受体的抗抑郁药可引起体位性低血压,如TCAs(去甲替林较少见)、曲唑酮、米氮平、马普替林和MAOIs,可导致头晕、摔倒、骨折,尤其多见于老年患者。这类抗抑郁药可增强作用于α一肾上腺素能受体的抗高血压药的降压效果。此外,原来有体位性低血压、同时服用利尿剂、脱水、低钠血症、营养不良患者服用抗抑郁药导致体位性低血压的可能性也会增加。SNRIs包括文拉法辛、去甲文拉法辛和度洛西汀,虽可能导致血压升高,但一般在高剂量时才发生,如文拉法辛剂量超过150 mg/d时,一般减量后可恢复正常。如果患者具有明确的高血压史或者用降压药控制效果不佳,一般不首选SNRIs治疗。在治疗期间如出现血压升高,对于症状控制良好的患者,建议合并使用降压药,如果血压控制平稳则不必换药,因为贸然更换抗抑郁药有导致抑郁复发或复燃的风险。2.抗胆碱能作用:抗抑郁药的抗胆碱能作用以TCAs最明显。所有TCAs都作用于M1受体,产生抗胆碱能作用。新型药物中以帕罗西汀较为明显。最常见的是口干、便秘、排尿困难、加剧窄角性青光眼、心律失常、性功能障碍等。当作用于中枢M1受体时,可损害认知功能,甚至引起谵妄,尤其是老年患者、同时患有躯体疾病或正在服用其他抗胆碱能药物者。3.抽搐:TCAs、安非他酮、马普替林可降低抽搐阈值,与药物剂量有关。TCAs过量可引起癫痫发作,一些易感患者甚至在治疗剂量的TCAs(尤其是氯米帕明和马普替林)时就出现癫痫发作。避免大剂量使用安非他酮(>450 mg/d)、避免剂量增加过快、使用缓释剂型或分次服用速释剂型可减少癫痫发作的风险。神经性厌食和贪食症患者服用安非他酮可增加癫痫发作的风险。4.镇静:抑郁症患者在急性期常有睡眠障碍。选择有较强镇静催眠作用的药物用于急性期治疗时有一定价值,患者睡眠状况好转后抑郁和焦虑体验往往会有明显改善。当然,药物的镇静作用也是常见的不良反应,可能明显影响工作效率。H1受体阻断后的觉醒程度降低可能影响驾驶和操作机器设备的能力,带来潜在风险,故用药前应加强评估,选择合适的药物,如患者正常驾驶或工作能力下降明显,应调整用药。5.其他不良反应:新型药物如SSRIs对5-HT再摄取的阻断作用,可引起突触后多种5-HT受体亚型的激动,产生明显不良反应,如常见的头痛、头晕和失眠等神经系统作用,恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应以及性功能障碍等,其他的不良反应如低血糖、低钠血症也有报道。二、急性期治疗的一些特殊问题 1.过量用药与自杀:在新型抗抑郁药普遍使用之前,过量服用抗抑郁药自杀在临床上比较常见,阿米替林、丙咪嗪等TCAs对心脏有直接的毒性作用,这些药物过量服药致死的风险大,因此应严格控制药物的处方量并加强药物管理。随着新型药物的广泛使用,药物过量服用导致的自杀风险大大降低,多数新型抗抑郁药即使过量也不易致死,在很大程度上降低过量服药自杀的风险。新型药物治疗初期有可能增强自杀的意念,尤其是儿童和青少年人群更为多见,在新型药物说明书中仍加黑框予以警示。药物治疗导致自杀意念增强的机制比较复杂,可能与药物导致的激越和焦虑有关,虽然在临床研究中并未发现使用药物的患者自杀死亡率有所增高,仍值得临床医生重视。2. 5-HT综合征:一般以同时使用2种以上的5-HT能药物多见,患者可表现恶心、呕吐、多汗、心动过速、烦躁和激越,严重时可见高热、呼吸困难、抽搐等。有震颤、肌张力增高、腱反射亢进等神经科体征。临床表现与恶性综合征类似。5-HT综合征虽不常见,但有继发肾功能衰竭、休克和死亡风险,后果严重,应尽量避免联用抗抑郁药,注意预防,及时诊断和处理。